通用CAR-T，提升病患细胞治疗可及性的关键途径

以及由体巨噬细胞经巨噬细胞因子其会得来的其会多能干巨噬细胞 (iPSC)，这3种来源不明的CAR-T巨噬细胞迄今均仅有其产品进到诊断。导向CAR连续性状得到非常适合的CAR-T巨噬细胞后，众所周知的步骤是通过连续性状编辑系统设计将CAR-T的TCR敲除，以减低其对病患的识别和突袭，提高GVHD高风险；同时也并不需要将负责呈圆形递上皮细胞的HLA类化学键敲除，提高异体来源不明CAR-T巨噬细胞的病原体原连续性，减慢其杀伤、延展增活连续性，延较宽延续一段时间。

连续性状编辑系统设计并未发展到第三代，迄今诊断上采用的连续性状编辑系统设计主要为第二代的TALENS和第三代的CRISPR/Cas9，可高效敲除UTF-TCR和HLA化学键的连续性状；连续性状编辑还一般来说来敲除CAR-T巨噬细胞表层的PD-1、CTLA-4等病原体需将化学键，以减低肿突起的病原体逃逸减慢解热；此外，也有不采用连续性状编辑而通过病毒多种类型导向TIM胺来减低GVHD的其产品新闻报导。

标准化CAR-T仍保持稳定早期揭示先决条件

迄今有28项标准化CAR-T的诊断试验提出申请，均保持稳定诊断I期，80%的化学药物为肝脏突起，仅剩20%为食道癌、肾巨噬细胞癌等实体突起。采用的连续性状编辑系统设计多为第二代的TALEN和第三代的CRISPER/CAS9，因此标准化CAR-T的开发新也主要集之中在拥有连续性状编辑系统设计的生物体系统设计公司之中，如CRISPR Therapeutics、Allogene Therapeutics、Cellectis、Celyad等。

迄今标准化CAR-T仍保持稳定早期诊断揭示先决条件，解热和安全连续性还有待一段时间筛选，但看来随着研究的深入和新系统设计的不断开发新，标准化CAR-T巨噬细胞药物此时此刻才会获批港交所，大大纳高巨噬细胞药物的可支出连续性，教化更多肿突起病患。

主要注释

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[7] Lin H, Cheng J, Mu W et al. Advances in Universal CAR-T Cell Therapy. Front Immunol. 2021 Oct 6;12:744823.

[8] Martínez B, Valérie D, Denis M et al. Allogeneic CAR T Cells: An Alternative to Overcome Challenges of CAR T Cell Therapy in Glioblastoma. March 2021 | Volume 12 | Article 640082

[9] 李成功,梅恒,胡豫.连续性状编辑系统设计在CAR-T治药物之中的研究进展[J].之西方肿突起生物体治药物周报,2019,26(03):338-345.

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